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刘宏涛研究组揭示了外源紫外光UV-B与内源油菜素甾醇信号途径协同调控植物下胚轴伸长的新机制

2018年2月2日,《Developmental Cell》杂志在线发表了我所刘宏涛课题组题为“UVR8 interacts with BES1 and BIM1 to regulate transcription and photomorphogenesis in Arabidopsis”的研究论文,本文揭示了紫外光UV-B与内源油菜素甾醇信号协同调控生长的新机制。

紫外光UVB可以作为信号调控植物发育,如调控光形态建成(抑制植物伸长、促进子叶张开以利于光合作用,促进类黄酮和花青素积累以防晒抗逆等)。光形态建成是植物幼苗出土后由黑暗环境转入光照条件下的必经发育过程。正常的 UV-B 光形态建成不仅促进植物生物量的增加,也能够增强植物抵御 UV-B 损伤与病虫害侵袭的能力。UVR8 (UV RESISTANCE LOUCS 8)是植物中紫外光UVB受体,直到2011年才被报道,具体信号传递机制并不清楚,因此其信号传递机制研究不仅具有重要理论意义,还将为作物育种提供理论依据。

刘宏涛研究组的研究发现,UVR8能够直接结合油菜素甾醇(BR)信号转导中的关键转录因子BIM1、BES1,它们以不依赖于紫外光UV-B的形式结合,但UV-B照射后,细胞核中UVR8-BES1蛋白复合体量增加,表明UV-B照射激活UVR8促使其形成单体并在细胞核中富集,进而和细胞核定位的BES1结合。uvr8突变体表现出对BR更敏感,表明UV-B通过抑制植物内源激素油菜素甾醇促进的生长而实现对伸长的抑制。全基因组表达分析结果显示BES1和UVB共同调控大量基因表达,包括细胞伸长相关基因。UVR8蛋白直接结合被BR激活的、具有DNA结合能力的非磷酸化BES1,并抑制其DNA结合活性。UV-B激活的、定位于细胞核的UVR8能够通过抑制BES1/BIM1结合DNA的能力而直接抑制下游生长相关基因表达,从而抑制伸长及光形态建成。这些结果说明UV-B促进的、BR依赖的UVR8-BES1/BIM1结合是光受体UVR8信号转导的早期机制,也是外源光信号和内源油菜素甾醇信号协同调控植物发育的整合点。

该研究得到了国家自然科学基金委员会、科技部和中国科学院等项目的资助。


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