Alberto Macho研究组揭示抑制植物免疫新机制

  2020年9月26日,中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心Alberto Macho研究组在PLoS Pathogens发表了题为“A bacterial effector protein prevents MAPK-mediated phosphorylation of SGT1 to suppress plant immunity”的研究论文。该研究发现了青枯菌致病新机制,探索了通过遗传改良作物抗病反应的潜力。

  植物在正常生长情况下,免疫系统(PTI及ETI免疫)受到抑制而不发挥作用,不过一旦感知到病原菌侵染,免疫系统就会立即开展快速而高效的工作。茄科劳尔氏菌(Ralstonia solanacearum)是农业生产上重要的植物病原菌,能够侵染包含马铃薯、番茄、烟草等重要农作物在内的200多种植物,并引发青枯病造成经济损失(茄科劳尔氏菌也因此被称为青枯菌)。Alberto Macho研究组以“青枯菌与植物互作”为主要研究方向,前期已鉴定了青枯菌保守病原分子(Wei et al. PBJ, 2018; Wei et al. Nature Comm, 2020)并发现了青枯菌致病新机制(Xian and Yu et al. Cell Host & Microbe, 2020),同时利用青枯菌效应子蛋白作为分子探针来挖掘植物免疫系统重要组分。

  这项最新研究发现,青枯菌效应子蛋白RipAC不但能与植物ETI免疫反应的重要调控蛋白SGT1相互作用,而且SGT1被MAPK3/6激酶磷酸化后,能促进NLR介导的ETI免疫反应增强,并可持续激活MAPK3/6,使其形成一个持续且强劲的免疫信号转导回路,保障ETI免疫反应。而RipAC抑制MAPK3/6与SGT1互作,最终使植物发病。

  此外,效应子蛋白RipAA及RipP1等能被植物NLR识别产生抗病反应,但在农作物生产上尚未发现能够抑制ETI反应的完全抗性品种(比如番茄),而该研究组此项研究发现RipAC能够抑制这一反应。过表达SGT1能够增强植物对青枯菌的抗性,且磷酸化的SGT1持续表达可进一步增强这种抗性,且不会使植物在发育上产生较大变化,从而表明SGT1具有通过遗传改良作物抗病反应的潜力。

  Alberto Macho研究组的博士后余刚为该论文第一作者,Alberto Macho研究员为该论文通讯作者。该项研究得到了中国科学院、国家自然科学基金及博士后面上项目的资助。

  论文链接:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008933


ripAC:青枯菌致病必需效应子